Юкстагломерулярний апарат

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
I — гранулярні епітеліальні (юкстагломерулярні) клітини; II — клітини щільної плями (macula dense); III — клітини Гурмагтіга ; IV — мезангіальні клітини; 1 — приносна клубочкова артеріола; 2 — дистальний каналець; 3 -виносна клубочкова артеріола; 4 — мезангій; 5 — клубочкові капіляри; 6 — порожнина капсули; 7 — зовнішній листок капсули[1]

ЮГА, Юкстагломерулярний або навколоклубочковий апарат (лат. iuxta – навколо та лат. glomerulus – клубочок) – частина нефрона, сукупність клітин, що знаходиться біля клубочка та представляють собою структурну одиницю судинної стінки клубочка яка регулює його функції.[2] Названий юкстагломерулярний апарат так тому, що розташований поблизу клубочка, утворюючи трикутник: з двох сторін оточений аферентною і еферентною артеріолами, а з третьої — стінкою дистального звивистого канальця. Таке розташування забезпечує виконання ключових функцій ЮГА — регулювання ниркового кровотоку і рівня клубочкової фільтрації.[3][1]

Склад

[ред. | ред. код]
  • Щільна пляма (macula densa)
  • Юкстагломерулярні клітини
  • Юкставаскулярні клітини (клітини Гурмагтіга)

Щільна пляма (macula densa)

[ред. | ред. код]

Щільна пляма (macula densa) — ділянка стінки дистального звивистого канальця, яка прилягає до ниркового тільця. На гістологічних препаратах межі між клітинами майже не видно, у клітин відсутня базальна посмугованість, але добре видно скупчення гіперхроматичних ядер, які розташовані дуже щільно. Клітини macula densa втрачають здатність до реабсорбції (оскільки не мають можливості взаємодіяти з перитубулярними капілярами), але подібно до «натрієвого рецептора» реагують на зміни концентрації натрію в сечі і впливає на юкстагломерулярні клітини, які секретують ренін.[3]

Юкстагломерулярні клітини

[ред. | ред. код]

Юкстагломерулярні клітини — знаходяться в стінці приносних і виносиних артеріол, утворюючи другий шар клітин, що залягає під ендотелієм. Дані клітини за походженням є гладеньком'язовими, але втрачають здатність скорочуватись, перелаштовуючись на секрецію гормону реніну. За структурою і функціями вони подібні до мезангіальних клітин і також мають фагоцитарну активність. За формою є великими клітинами овальної або полігональної форми, іноді з довгими цитоплазматичними відростками, великими гранулами, що містять ренін.

Секреція реніну стимулюється двома факторами:

  1. Подразненням осморецепторів, які розташовані в macula densa при підвищенні концентрації Na+
  2. Подразненням барорецепторів в стінках приносної та виносної артеріол (при зниженні тиску крові в їх просвіті).[3][4]

Юкставаскулярні клітини

[ред. | ред. код]

Юкставаскулярні клітини (клітини Гурмагтіга) — це клітини, розташовані в просторі між двома артеріолами (приносною і виносною) та щільною плямою. Клітини мають довгі відростки. За походженням і локалізацією клітини Гурмагтіга відносяться до мезангіальних. За звичайних умов ці клітини виробляють фермент ангіотензіназу, який обумовлює інактивацію ангіотензину і таким чином протидіє діяльності ренін-ангіотензин-альдостеронового комплексу. За певних обставин (наприклад, при стресі, підвищеному фізичному навантаженні, а також при виснаженні юкстагломерулярних клітин) клітини Гурмагтіга самі «перемикаються» на синтез реніну.[1][3]

Ренін-ангіотензиновий комплекс

[ред. | ред. код]

Ренін— являє собою поліпептид з ферментативною активністю. Потрапляючи в кров, він впливає на неактивний пептид (що виробляється печінкою) — ангіотензиноген, який в дві стадії перетворюється в свою активну форму — ангіотензин II. Цей продукт, по-перше, підвищує тонус міоцитів дрібних судин і тим самим підвищує тиск, а по-друге, стимулює виділення альдостерону в корі наднирників. Останнє може підсилювати вироблення антидіуретичного гормону. Таким чином, надлишкова продукція реніну призводить не тільки до спазму дрібних судин, а й до посилення реабсорбції у нирках. Оскільки відбувається збільшення об'єму плазми крові, це ще більше (разом зі спазмом судин) підвищує тиск крові.[5][3]

[6]ренін-ангіотензинова система

Система ренін-ангіотензин відіграє важливу роль в регуляції функції нирок, артеріального тиску (АТ) в підтримці гомеостазу, електролітного балансу і складу рідини в організмі за нормальних фізіологічних умов. Наприклад, за умов зневоднення та зменшення кількості Na в організмі, ренін-ангіотензиновий-комплекс (РАК) необхідний для підтримання системної циркуляції рідини в нирках і швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Таким чином, РАК є найважливішим компонентам для підтримання нормальної життєдіяльності організму.[7][8][9]

Вандер А. Физиология почек, 2000

Інервація клітин ЮГА здійснюється симпатичними норадренергічними волокнами.[5]

Порушення функціонування ЮГА

[ред. | ред. код]

Надлишок секреції реніну юкстагомерулярними клітини може привести до надмірної активності ренін-ангіотензинової системи, гіпертонії і збільшення обсягу крові. Однією з причин підвищення секреції реніну може бути звуження ниркової артерії або пухлина юкстагломерулярних клітин, яка виробляє ренін. Що вподальшому призведе до гіпертонії, підвищення концентрації натрію та пониження рівня калію в крові і метаболічного алкалозу.

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. а б в UroWeb.ru -- Нефрология в терапевтической практике -- ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ ПОЧЕК. uroweb.ru. Архів оригіналу за 24 березня 2016. Процитовано 8 травня 2016.
  2. Wilhelm Kriz; Brigitte Kaissling, in Seldin and Giebisch's (2013). The Kidney (англ.). Т. 1 (вид. 5).
  3. а б в г д Гистология.mp3 - Мочевыделительная система (часть 2). www.morphology.dp.ua. Архів оригіналу за 9 травня 2016. Процитовано 8 травня 2016.
  4. Глава 9. Физиология почек. Архів оригіналу за 10 серпня 2016. Процитовано 8 травня 2016.
  5. а б Вандер, А. (2000). Физиология почек (рус) . Санкт-Петербург: "Питер". с. 256.
  6. Вандер А. (2000). Физиология почек (рус) . Санкт-Петербург: "Питер". с. 256.
  7. Ito S., Nagasawa T, Abe M, Mori T. (2009). Strain vessel hypothesis: a viewpoint for linkage of albuminuria and cerebro-cardiovascular risk (eng) . Hypertens Res. ;32:. с. 115–121.
  8. Ito S. (2012). Cardiorenal connection in chronic kidney disease. Clin Exp Nephrol. с. 16:8–16.
  9. Cardiorenal syndrome: an evolutionary point of view. Hypertension.;60. 2012. {{cite book}}: |first= з пропущеним |last= (довідка)